DCI = METHYLPREDNISOLONE
INDICATIONS
· celles de la corticothérapie générale per os, lorsque la voie parentérale est nécessaire en cas d’impossibilité de la voie orale (vomissements, aspiration gastrique, troubles de la conscience)
· les affections nécessitant un effet thérapeutique rapide :
o allergiques :
§ œdème de Quincke sévère en complément des antihistaminiques,
§ choc anaphylactique en complément de l’adrénaline.
o infectieuses :
§ fièvre typhoïde sévère, en particulier avec confusion mentale, choc, coma,
§ laryngite striduleuse (laryngite sous-glottique) chez l’enfant.
o neurologiques :
§ œdème cérébral (tumeurs, abcès à toxoplasme…)
o ORL :
§ dyspnée laryngée.
POSOLOGIE
ET MODE D'ADMINISTRATION
Cette spécialité n'est pas adaptée à l'administration par voie inhalée par nébuliseur.
Cette spécialité n’est pas adaptée à l’administration par voie épidurale.
Equivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de prednisone = 4 mg de méthylprednisolone.
Posologie
La posologie est variable en fonction du diagnostic, de la sévérité de l'affection, du pronostic, de la réponse du patient et de la tolérance au traitement.
Une fois reconstituée avec 2 ml d'eau pour préparations injectables, la solution peut être administrée directement par voie IM profonde, par voie IV lente (durée minimum : 20 à 30 minutes) ou par perfusion IV après dilution dans du soluté injectable isotonique de chlorure de sodium ou de glucose.
Adulte : 20 à 60 mg par jour. Cette dose peut être renouvelée 2 à 3 fois par 24 heures, si nécessaire.
Enfant : 1 à 3 mg/kg/jour.
Mode d’administration
INJECTIONS INTRAVEINEUSE OU INTRAMUSCULAIRE.
CONTRE-INDICATIONS
Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes :
(il n’existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d’indication vitale) :
· tout état infectieux à l’exclusion des indications spécifiées
· certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpès, varicelle, zona),
· états psychotiques encore non contrôlés par un traitement,
· vaccins vivants, ou vaccins vivants atténués (vaccins contre la fièvre jaune, la tuberculose, le rotavirus, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle, le zona, la grippe) chez les patients recevant des posologies supérieures à 10 mg/j d’équivalent-prednisone (ou > 2 mg/kg/j chez l’enfant ou > 20 mg/j chez l’enfant de plus de 10 kg) pendant plus de deux semaines et pour les « bolus » de corticoïdes (à l'exception des voies inhalées et locales), et pendant les 3 mois suivant l’arrêt de la corticothérapie : risque de maladie vaccinale généralisée éventuellement mortelle,
· hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients
· en administration par voie intrathécale,
· en administration par voie épidurale
· troubles de l’hémostase ou traitement anticoagulant en cours, en cas d’injection intramusculaire.
Ce médicament est généralement déconseillé en association avec l’acide acétylsalicylique aux doses anti-inflammatoires, en association avec le mifamurtide, ainsi qu’en association aux inhibiteurs puissants du CYP3A4
INTERACTIONS
Associations contre-indiquées
+ Vaccins vivants atténués (vaccins contre la fièvre jaune, la tuberculose, le rotavirus, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle, le zona, la grippe)
Chez les patients recevant des posologies supérieures à 10 mg/j d’équivalent-prednisone (ou > 2 mg/kg/j chez l’enfant ou > 20 mg/j chez l’enfant de plus de 10 kg) pendant plus de deux semaines et pour les « bolus » de corticoïdes (à l'exception des voies inhalées et locales), et pendant les 3 mois suivant l’arrêt de la corticothérapie : risque de maladie vaccinale généralisée éventuellement mortelle.
Associations déconseillées
+ Acide acétylsalicylique aux doses anti-inflammatoires ≥ 1g par prise et /ou ≥ 3g par jour
Majoration du risque hémorragique.
Par ailleurs, la méthylprednisolone peut augmenter la clairance de l’acide acétylsalicylique administré à fortes doses ce qui peut provoquer une baisse des concentrations sériques de salicylate. L’arrêt du traitement par la méthylprednisolone peut entraîner une augmentation des concentrations sériques de salicylate et conduire à un risque accru de toxicité aux salicylates.
+ Mifamurtide
Risque de moindre efficacité du mifamurtide.
+ Inhibiteurs puissants du CYP3A4
En cas d’utilisation prolongée par voie orale ou inhalée : augmentation des concentrations plasmatiques du corticoïde par diminution de son métabolisme hépatique par l’inhibiteur, avec risque d’apparition d’un syndrome cushingoïde voire d’une insuffisance surrénalienne.
Préférer un corticoïde non métabolisé.
Associations faisant l'objet de précautions d’emploi
+ Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointe :
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.
Corriger toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
+ Anticoagulants oraux (acenocoumarol, apixaban, dabigatran, fluindione, phenindione, rivaroxaban, warfarine) :
Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel variable de la corticothérapie sur le métabolisme de l’anticoagulant et sur celui des facteurs de la coagulation. Des cas de majoration et aussi de diminution de l’effet de l’anticoagulant ont été rapportés lorsqu’il est administré en concomitance avec les corticostéroïdes. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé (en cas de relais par voie orale) supérieur à 10 jours.
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant, avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
+ Antivitamines K (acenocoumarol, fluindione, warfarine)
Pour des doses de 0,5 à 1 g de méthylprednisolone administrées en bolus : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques.
+ Autres hypokaliémiants : diurétiques hypokaliémiants (seuls ou associés), laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV)
Risque accru d'hypokaliémie (effet additif).
Surveillance de la kaliémie, avec, si besoin, correction.
+ Digitaliques (digoxine) :
Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques.
Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
+ Inducteurs enzymatiques :
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur. Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
+ Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone, fosphenytoine)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur ; Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
+ Antidiabétqiues:
Elévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes).
Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement.
Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
+ Isoniazide : (décrit pour la prednisolone).
Diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide, potentiellement par acétylation, et diminution de celui des glucocorticoïdes et effet potentiel sur la clairance de l’isoniazide.
Surveillance clinique et biologique.
+ Cobimétinib
Augmentation du risque hémorragique.
Surveillance clinique.
Associations à prendre en compte
+ Acide acétylsalicylique aux doses antalgiques ou antipyrétiques ≥ 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour
Majoration du risque hémorragique.
+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Augmentation du risque d’ulcération et d’hémorragie gastro-intestinale.
+ Antihypertenseurs :
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
+ Ciclosporine :
Avec la méthylprednisolone administrée par voie IV : Augmentation possible des concentrations plasmatiques de ciclosporine et de la créatinémie. Mécanisme invoqué : diminution de l'élimination hépatique de la ciclosporine.
Par conséquent, il est possible que les effets indésirables liés à l'administration d’un des deux médicaments surviennent lors d’une administration concomitante.
Des cas de convulsions ont été rapportés suite à l’administration concomitante de méthylprednisolone et de ciclosporine.
+ Fluoroquinolones :
Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
+ Interféron alpha :
Risque d'inhibition de l'action de l'interféron.
+ Curares non dépolarisants
Avec les glucocorticoïdes par voie IV : risque de myopathie sévère, réversible après un délai éventuellement long (plusieurs mois) (voir rubrique 4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi).
Un antagonisme des effets bloquants neuromusculaires du pancuronium et du vécuronium a été décrit chez des patients recevant une corticothérapie. Cette interaction peut être attendue avec tous les curarisants compétitifs.
+ Inhibiteur de l'aromatase (aminoglutéthimide)
L’inhibition de la fonction surrénalienne induite par l’aminoglutéthimide peut exacerber les changements endocriniens causés par un traitement prolongé par glucocorticoïdes.
+ Anticholinestérasiques
Les stéroïdes peuvent réduire les effets des anticholinestérasiques sur la myasthénie grave.
+ Antiviraux (inhibiteurs de la protéase du VIH)
Les corticostéroïdes peuvent avoir un effet inducteur sur le métabolisme des inhibiteurs de la protéase du VIH et réduire ainsi leurs concentrations plasmatiques.
+ Héparines
Augmentation du risque hémorragique.
Incompatibilités
Afin d’éviter les problèmes de compatibilité et de stabilité, il est recommandé d’administrer l’hémisuccinate de méthylprednisolone séparément des autres produits administrés par voie IV. Les médicaments physiquement incompatibles en solution avec l’hémisuccinate de méthylprednisolone comprennent mais ne sont pas limités aux médicaments suivants : allopurinol sodium, chlorhydrate de doxapram, tigécycline, chlorhydrate de diltiazem, gluconate de calcium, bromure de vécuronium, bromure de rocuronium, bésilate de cisatracurium, glycopyrrolate, propofol.
FERTILITÉ/GROSSESSE/ALLAITEMENT
Grossesse
Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène des corticostéroïdes lorsqu’ils sont administrés chez les femelles à fortes doses. Cependant, les corticoïdes ne semblent pas provoquer d‘anomalies congénitales lorsqu'ils sont administrés chez des femmes enceintes. Etant donné qu’aucune étude de reproduction humaine adéquate n’a été réalisée avec l’hémisuccinate de méthylprednisolone, ce médicament ne sera utilisé pendant la grossesse qu'après une évaluation approfondie du rapport bénéfice/risque pour la mère et le fœtus.
Dans l'espèce humaine, certains corticostéroïdes traversent facilement le placenta. Cependant, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre.
Une étude rétrospective a montré une incidence accrue de faible poids à la naissance chez les nourrissons nés de mères recevant des corticostéroïdes. Chez l'Homme, le risque de faible poids de naissance semble être dose-dépendant et peut être minimisé par l'administration de doses plus faibles de corticostéroïdes.
Bien que l'insuffisance surrénale néonatale semble être rare chez les nourrissons ayant été exposés in utero aux corticoïdes, les enfants nés de mères ayant reçu des doses substantielles de corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être soigneusement observés et évalués pour des signes d’insuffisance surrénale.
Il n'y a aucun effet connu des corticostéroïdes sur le travail et l’accouchement.
Après corticothérapie à long terme pendant la grossesse, des cas de cataractes ont été observés chez les nourrissons.
Les corticostéroïdes passent dans le lait maternel et peuvent inhiber la croissance et perturber la production endogène de glucocorticoïdes chez le nourrisson allaité. Ce médicament ne devra être utilisé pendant l'allaitement qu'après une évaluation minutieuse du rapport bénéfice/risque pour la mère et le nourrisson.
En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé.
Fertilité
Une altération de la fertilité a été mise en évidence lors de l’administration de corticostéroïdes dans les études menées chez l’animal
Comme tous les médicaments, ce médicament peut provoquer des effets indésirables, mais ils ne surviennent pas systématiquement chez tout le monde.
Ce médicament, indispensable est le plus souvent bien toléré lorsque les recommandations données par votre médecin sont suivies (voir Mises en garde et précautions d’emploi).
Il peut néanmoins entraîner, selon la dose et la durée du traitement, des effets plus ou moins gênants.
Les effets indésirables suivants ont été rapportés avec une fréquence indéterminée :
· Infection opportuniste, infection, inflammation du péritoine
· Augmentation des globules blancs (leucocytose)
· Coagulation sanguine augmentée
· Allergie (hypersensibilité)
· Signes d’origine médicamenteuse liés à un excès de sécrétion de corticoïdes (Cushingoïde), tels que : obésité de la partie supérieure du corps ou visage bouffi, insuffisance de sécrétion des hormones de l’hypophyse (glande du cerveau), syndrome de sevrage
· Acidose métabolique, accumulation de tissus adipeux sur des parties localisées du corps (lipomatose), rétention hydrosodée, diminution de l’acidité du sang entrainant une baisse du taux de potassium sanguin (alcalose hypokaliémique), anomalie du bilan lipidique (taux sanguin des lipides), troubles de la tolérance au glucose, besoin croissant d'insuline ou d’hypoglycémiants oraux chez les diabétiques, perte accrue de protéines par l’organisme, augmentation des taux d’acide urique dans le sang, augmentation de l’appétit (pouvant entraîner une prise de poids)
· Troubles affectifs (humeur dépressive, humeur euphorique, labilité, dépendance aux drogues, idées suicidaires), troubles psychotiques (manie, illusion, hallucination, schizophrénie), troubles affectifs, troubles mentaux, changement de personnalité, état confusionnel, anxiété, sautes d’humeur, comportement anormal, insomnie, irritabilité
· Lipomatose épidurale, augmentation anormalement importante de la pression à l’intérieur du crâne (avec œdème au niveau du nerf optique), convulsions, amnésie, détérioration des processus mentaux de la mémoire, du jugement, de la compréhension, et du raisonnement (troubles cognitifs), étourdissements, maux de tête
· Maladie de la rétine et de la membrane choroïde (choriorétinopathie), cataracte (opacification du cristallin), globe oculaire saillant (exophtalmie),
· Vision floue
· Vertige
· Insuffisance cardiaque congestive (chez les patients à risque), troubles du rythme cardiaque
· Thrombose, hypertension, hypotension
· Embolie pulmonaire, hoquets
· Ulcère digestif avec éventuellement perforation et hémorragie intestinale, hémorragie digestive, inflammation du pancréas, inflammation du péritoine, inflammation de l’œsophage (pouvant être accompagnée de lésions ulcéreuses), distension abdominale, douleur abdominale, diarrhée, digestion difficile, nausée La méthylprednisolone peut endommager votre foie : des cas d’hépatites et d'augmentation des enzymes hépatiques ont été rapportés
· Hépatite
· Brusque gonflement du visage et du cou d’origine allergique (œdème de Quincke), développement exagéré du système pileux chez la femme (hirsutisme), petites taches rouges violacées sur la peau (pétéchies), bleus sur la peau (ecchymoses), fragilisation de la peau (atrophie cutanée), rougeur de la peau (érythème), production excessive de sueur (hyperhidrose), vergetures, éruption cutanée (rash), démangeaisons (prurit), urticaire, acné, coloration moins forte de la peau
· Faiblesse musculaire, douleurs musculaires (myalgie), maladie des muscles (myopathie), diminution de la musculature (atrophie musculaire), fragilisation osseuse (ostéoporose), destruction des cellules osseuses (ostéonécrose), fracture, maladie des articulations d’origine nerveuse, douleurs articulaires, retard de croissance
· Règles irrégulières
· Retard de cicatrisation, gonflement des membres dû à l’accumulation de liquide (œdème périphérique), fatigue, malaise, réaction au site d’injection
· Augmentation de la pression à l’intérieur de l’œil, diminution de la tolérance aux sucres, diminution de la quantité de potassium dans le sang, augmentation de la quantité de calcium dans les urines, augmentation des enzymes du foie, augmentation des taux d’acide urique dans le sang, suppression des réactions aux tests cutanés
· Fracture due à la compression de la moelle épinière, rupture du tendon
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